Лейшманіози – це група протозойних трансмісивних хвороб людини і тварин, які характеризуються ураженням внутрішніх органів (вісцеральний лейшманіоз), або шкіри і слизових оболонок (шкірний лейшманіоз), переносниками яких є москіти.

Різні форми лейшманіозу реєструються більше ніж у 80 країнах світу, де нараховується 40-60 млн. хворих.

Збудниками лейшманіозів є найпростіші, які відносяться до типу Sarcomasti-gophora, ряду Kinetoplastida, родини Trypanosomatidae, роду Leishmania. На сьогодні відомо біля 20 видів і підвидів лейшманій. Вони мають складний життєвий цикл, який проходить за участю 2-х господарів. Одним з них є хребетні тварини – собака, лисиця, бурундук і людина; другим господарем є москіти – флеботомуси. В організмі людини і хребетних тварин лейшманії розвиваються внутрішньоклітинно у вигляді амастіготи (безджгутикової) лейшманіальної або тканинної форм у вільних макрофагах або ретикулогістіоцитарних клітинах. Амастіготи – дрібні, округлої або овальної форми клітини розміром 1-3 x 2-6 мкм з розташованим всередині овальним ядром і добре помітним паличковидної форми кінетопластом. За Романовським-Гімзе цитоплазма фарбується у блакитний колір, ядро (0,7 x 0,8 мкм) – у червоно-фіолетовий, кінетопласт – у темно-червоний, рубіновий.

Лейшманіальна форма розмножується шляхом прямого ділення. У просвіті кишківника москіта – переносника, який заразився збудником лейшманіозу, ці безджгутикові форми перетворюються у рухливі джгутикові – промастіготи лептомонадної форми. На 6-8 день від моменту зараження москіти здатні передавати інфекцію. Лептомонадні рухливі стадії розвитку паразита мають веретеноподібну видовжену форму розміром 4-6 x 10-12 мкм і джгут, що відходить від кінетопласту – орган руху паразита. В останні роки ситуація з лейшманіозів ускладнюється у зв'язку з поши-ренням ВІЛ-інфекції. Відомо, що збудник вісцерального лейшманіозу здатен знаходитися в організмі клінічно здорової людини протягом кількох років. В інфікованого може виникнути рецидив хвороби при зниженні імунного статусу.

Розрізняють шкірний і вісцеральний лейшманіози та кілька їх різновидів. Патогенез і клінічні прояви інфекції при цьому суттєво відрізняються, проте в морфології збудників різниця невелика. Існують значні штамові особливості, а саме: вірулентність збудника, тканинний тропізм, біологія, чутливість до хіміопрепаратів ін. Розрізняють найчастіші клінічно-епідеміологічні варіанти лейшманіозів: вісцеральні лейшманіози – індійський, середземноморсько-середньоазіатський, східноафриканський та ін; шкірні лейшманіози – антропонозні та зоонозні.

І. Індійський вісцеральний лейшманіоз (синоніми: кала-азар, чорна хвороба, лихоманка дум-дум).

Епідеміологія. Джерелом інфекції є людина. Це антропоноз. Переносники – москіти флеботомуси, самки яких харчуються кров'ю людини, нападаючи в сутінках або вночі на відкритому повітрі або в помешканні. Розвиток лейшманій в москіті закінчується за 6-8 діб. Людина уражується при укусі переносника. Реєструється в Індії, Пакистані, Бангладеш, Непалі. Для цієї форми лейшманіозу характерне періодичне виникнення епідемічних спалахів.

Патогенез обумовлений ураженням клітин ратікуло-ендотеліальної системи селезінки, печінки, кісткового мозку, лімфатичних вузлів. Продукти метаболізму та загибелі лейшманій є причиною інтоксикації. В уражених органах розвиваються запалювальні дистрофічні та некротичні зміни.

Клініка. Розрізняють три періоди: початковий, спленомагалічний, кахектичний. Інкубаційний період продовжується від 15-20 діб до 10-12 місяців. Початковий період проявляється первинним афектом, коли через декілька діб або тижнів після ураження на шкірі виникає щільний білувато-рожевий вузол, який надалі розсмоктується. Період розпалу хвороби починається з кардинального симптому хвороби – лихоманки. Температурна крива носить хвильовий характер. Тривалість хвиль лихоманки та ремісій – від декількох діб до декількох місяців. Печінка та селезінка збільшені, ущільнені, але лімфовузли при цьому не збільшені. Шкірні покриви поступово темнішають, чорніють ("чорна хвороба"), що пов'язано з ураженням наднирників. Волосся втрачає блиск, стає сухим та ламким. Уражується кістковий мозок, збільшується анемія. Може відбутися некроз мигдаликів, сльозових оболонок рота, ясен. У термінальному періоді росте кахексія. Частіше приєднується вторинна інфекція.

Прогноз не сприятливий.

Діагностика. В ендемічних зонах клінічний діагноз не важкий. Для його підтвердження досліджують кістковий мозок, який одержують при пункції грудини, крила тазової кістки. Мазок фарбують за Романовським-Гімзе. В неендемічних зонах важливо зібрати епідеміологічний анамнез (перебування у вогнищі, напад москітів). Диференціальна діагностика проводиться з малярією та системними захворюваннями зі сплепомегалією.

ІІ. Середземноморсько-середньоазіатський вісцеральний лейшманіоз.

Епідеміологія. Зоонозне захворювання.

Існує три типи вогнищ: 1. Природні. Джерелом інвазії є шакали, лисиці, суслики та інші гризуни. 2. Сільські. Джерелом інвазії є собаки, а також дикі тварини. 3. Міські (синантропні). Джерелом інвазії є собаки та синантропні пацюки.

Захворюваність носить спорадичний характер, у містах можливі спалахи. Вогнища реєструються в країнах Середземномор'я, Близького Сходу та Латинської Америки. Спорадичні випадки реєструються в Середній Азії та Закавказзі, Туркменії, Півдні Казахстану, Грузії, Вірменії, Азербайджану. Патогенез та клінічна картина принципово не відрізняється від індійського лейшманіозу. Суттєва відмінність – відсутність шкірного лейшманіозу та залучення в патологічний процес лімфатичних вузлів, лімфаденіту. Інкубаційний період – від 20 діб до 3-5 місяців. На місці укусу у дітей 1-15 років, рідко у дорослих, виникає первинний афект – бліда папула з лускою. До появи клінічних ознак хвороби в шкребках папули шкіри можливо виявити лейшманії.

Патогенез, діагностика та лікування як при індійському лейшманіозі.

ІІІ. Східно-африканський вісцеральний лейшманіоз.

Епідеміологія. Джерело інвазії - людина та дикі тварини, гризуни, хижаки. Частіше хворіють молоді люди з сільської місцевості. Захворюваність носить спорадичний характер. Реєструються захворювання у Судані, Кенії, Сомалі, Уганді, Чаді. Патогенез, клініка, діагностика та лікування практично не відрізняються від інших форм вісцерального лейшманіозу. Особливості клінічної картини: 1. Найчастіше розвивається на місці укусу москіта папула (до 0,5 см у діаметрі) і навіть виразка. 2. Нерідкий розвиток шкірного лейшманіозу після клінічного одужання. 3. Спостерігається тенденція рецидивів захворювання.

І. Антропонозний шкірний лейшманіоз (синоніми: годовик, Ашхабадка, міський тип).

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина та собака. Переносник – москіт. Голодний москіт може ссати кров на декількох людях та на різних частинах шкіри. Таким чином, один інвазований москіт може уразити декількох людей. Реєструється в країнах Близького Сходу, Західної і Північної Африки, широко – в західній частині Індії. Раніше зустрічався в містах та селищах Середньої Азії і Закавказзя під назвою "Ашхабадка", "годовик".

Патогенез. В місцях укусу москіта лейшманії розмножуються, викликаючи продуктивне запалення та формування гранульом – лейшманіом. Звідси лейшманії можуть розсіюватися лімфогенно, що призводить до виникнення нових горбиків. Загальна реакція організму виявлена слабко. Клініка. Інкубаційний період продовжується від 2-8 місяців до 1,5 року і більше. Клінічна класифікація. 1. Первинна лейшманіома: а) стадія горбика; б) стадія виразкування; в) стадія рубця. 2. Послідовна лейшманіома 3. Дифузно-інфільтруюча лейшманіома. 4. Туберкулоїдний шкірний лейшманіоз. На місці проникнення лейшманії в шкіру виникає первинна гладка папула рожевого кольору, діаметром 2-3 мм. Через 3-6 місяців вона становить 1-2 см. У центрі горбика є луска, яка потовщується і відпадає через 6-10 місяців. Зостається неглибока виразка з гнійним нальотом на дні. За 8-12 місяців хвороби вона може досягати 4-6 см в діаметрі. Через декілька місяців створюється рубець, атрофічний, "штампований". Від появи горбика до формування рубця проходить в середньому 1 рік (звідси назва "годовик"). Вторинна клінічна форма представлена розвитком послідовних лейшманіом, раніших та пізніших. У старих та слабких хворих у результаті лімфогенного розповсюдження лейшманій розвиваються дифузно-інфільтративні лейшманіоми без їх виразкування. Через 5-7 місяців інфільтрат починає розсмоктуватись та поступово зникає. У деяких хворих (зазвичай у дітей та юнаків) розвивається туберкулоїдний шкірний лейшманіоз. Навколо рубця виникають дрібні (1-3 мм у діаметрі) багаточисельні горбики, без виразок, однак вони можуть збільшуватись та зливатися. Процес триває до 5-20 років і закінчується утворенням виразок. Прогноз для життя благоприємний, однак залишається косметичний дефект.

Діагностика. В основі – клініко-епідеміологічні дані. Діагноз підтверджується виявленням лейшманій в матеріалі, із горбика.

ІІ. Зоонозний шкірний лейшманіоз (синоніми: гострий некротизуючий, пустельно-сільський, вологошкірний, пендінська виразка).

Епідеміологія. Основним резервуаром збудника є гризуни (велика піщанка та блакитнохвоста). Переносником є москіти. Людина уражується через укус москіта. Тому реєструється літня сезонність захворювання. Зустрічається у сільській місцевості. Частіше хворіють діти та приїжджі. Імунітет стійкий. Розповсюдження - країни Північної та Західної Африки, Азії (Індія, Пакистан, Іран, Саудівська Аравія, Йемен). Зустрічається у Турції і в Узбекистані. Патогенез. Такий, як і при шкірному лейшманіозі, однак процес виразкування первинної лейшманіоми відбувається пришвидшеними темпами.

Клініка.

Інкубаційний період скорочений (10-20 діб). Клінічні варіанти такі ж, як і при антропонозному лейшманіозі. Однак з самого початку лейшманіома, що виникає, має більші розміри. Лейшманіоми частіше локалізуються на відкритих ділянках тіла – обличчі, ногах, руках. Рубцювання виникає вже через 2-4-6 місяців і завершується не пізніше 6-7 місяців. Часто виникають вузловаті безболісні лімфангіти, лімфаденіти, які в свою чергу можуть виразкуватись та рубцюватись. Діагностика, прогноз та лікування аналогічні таким, як і при антропонозному шкірному лейшманіозі. Суданський шкірний лейшманіоз (розповсюджений в Єгипті, Судані, Кенії, Сомалі, Чаді, Лівані, Уганді). Мексиканський шкірний лейшманіоз (розповсюджений у Мексиці, Гватемалі, Гондурасі). Перуанський шкірний лейшманіоз (зустрічається в Перу, Аргентині, Балі). Гвіанський шкірний лейшманіоз (зустрічається в Гайані, Сурінамі, Панамі). Панамський шкірний лейшманіоз (розповсюджений у країнах Центральної Америки). Шкірно-слизовий лейшманіоз (реєструється в західних та північних районах Південної Америки, Бразилії, країнах Центральної Америки). Ця форма шкірного лейшманіозу перебігає найбільш тяжко. Виразки зазвичай бувають збільшеними та болісними. Самозагоювання буває рідко. Особливо тяжко захворювання протікає при ураженні сльозових оболонок, що спостерігається у 90% випадків. Виразки можуть виникати через декілька років після загоювання шкірних виразок. Виразкове ураження сльозових оболонок м'якого піднебіння, горлянки, носа, гортані, трахеї сприяє вторинному інфікуванню та посиленню процесу. Іноді залишаються виразки на обличчі, руйнування носових перетинок та голосових зв'язок. Прогноз може бути неблагоприємним. Діагностика та лікування практично такі ж, як і при антропонозному шкірному лейшманіозі.

Профілактика лейшманіозів спрямована на знешкодження джерела збудника, знищення переносників і захист людей від зараження. Важливе значення має раннє виявлення і своєчасне лікування хворих. У вогнищах, де джерелом збудників лейшманіозу є собаки, проводиться їх обстеження, облік і лікування, а також знищення бродячих собак. Москітів знищують шляхом обробки приміщень інсектицидами. Для захисту людей від нападу москітів використовують репеленти та механічні засоби (захисні сітки на вікна, двері, пологи над постіллю тощо).

Комунальна установа Тернопільської обласної ради
“ Центр здоров’я”